Tudta-e, hogy korai, felgyorsult érelmeszesedés társulhat a krónikus sokízületi gyulladáshoz?

A rheumatoid arthritises (továbbiakban RA) betegek szív- és érrendszeri betegségekkel szembeni kockázata, az ismert rizikófaktorok kizárását követően is megmarad és a szisztémás vagyis az egész  szervezetet érintő gyulladás mértékével szorosan összefügg. A gyulladásos folyamat tehát érinti a szív- és érrendszeri megbetegedések előfordulási gyakoriságát, az azzal kapcsolatos elhalálozást; a szív koszorús- illetve a szervezet egyéb ereit érintő korai, felgyorsult érelmeszesedéshez vezet.

Az érelmeszesedés és annak érelzáródásos következményei (a szívinfarktus, a stroke vagy a végtagokat érintő érszűkület) közismertek és súlyos szervi károsodásokhoz vezethetnek, ezért az érelmeszesedés mielőbbi, még tünetmentes, un. preklinikai kimutatása és mielőbbi kezelése szükséges.

A prekilinikai betegséget ma már non-invazív módszerekkel is tudjuk vizsgálni, mérjük az érfalsejtek (endothel) kóros működését; a nyaki verőerek érfalának belső és középső réteg vastagságát illetve azok arányát (IMT), a felkar verőerének áramlásfüggő tágulását (FMD) és a pulzushullám sebességet (PWV), mely utóbbiakkal az „elmeszesedett” artériafal merevségét jellemezzük.

Az érelmeszesedés ismert klasszikus rizikófaktorai a nikotin, a magas koleszterin szint, a magasvérnyomás betegség, a magas vércukor szint (inzulin rezisztencia), a cukorbetegség, komplex anyagcsere szindrómák és a kövérség (súlytöbblet - obezitás). Rontják az érelmeszesedési un. atherogen indexet a szteroid gyógyszerek, a helytelen diéta és a túlzott fizikai aktivitás is. Újabban a gyulladásos reumatológiai betegségek kockázati szerepét ismerjük fel, ilyenkor autoimmun atherosclerosisról beszélünk, a szisztémás gyulladásban résztvevő sejtek, molekulák (gyulladásos sejtek, citokinek, chemokinek, proteázok, autoantitestek, adhéziós molekulák, stb.) az érelmeszesedési folyamatban is szerepet játszanak.

A TNF molekula, mint gyulladásos citokin, egyben a rheumatoid arthritis (RA) kulcsfigurája, ismert érelmeszesedéses rizikófaktor; zsír- és cukoranyagcsere zavart okoz, rontja az atherogen indexet, „inzulin rezisztenciához” vezet, hatására az érfalban az adhéziós molekulák megsokszorozódnak, zsír rakódik le, az érelmeszedéses plakkok felszakadnak és megindul a vérrögképződés. Az IL 6 molekula, mint másik központi szerepet játszó gyulladásos citokin, bár a rheumatoid arthritis (RA) közvetlen kialakulásában nem játszik szerepet, az érfalsejteket károsítja, a gyulladásos fehérjék termelődésével pedig beindítja az érelmeszesedéses plakkok képződését.  

Az érelmeszesedés kezelése, megelőzése rheumatoid arthritisben is a hagyományos érvédelemmel (koleszterincsökkentő statin és vérnyomáscsökkentő ACE gátló gyógyszerek, aspirin adása) kezdődik. A nem-szteroid és szteroid gyulladásgátlók, érelmeszesedést fokozó hatásuk ellenére a gyulladásgátlásban nélkülözhetetlen szerepet játszanak. A hagyományos és a biológiai betegségmódosító terápiák szintén jelentős ér- és anyagcsere hatásokkal bírnak, így a TNF ellenes biológiai gyógyszerek a zsírprofilt kedvezően befolyásolják, és ezzel csökkentik a betegségekre való hajlamot és az elhalálozást; az IL 6 gátlók és az újonnan kikísérletezett „JAK szignál gátló” gyógyszerek pedig javítják az érfal funkciót és az érfal regenerációját segítik elő.

Összességében tehát az mondható el, hogy valamennyi gyulladásgátló terápia, köztük a modern biológiai gyógyszerek is pozitív hatásúak; a szisztémás gyulladás csökkentésével ugyanis a szív- és érrendszeri károsodások rizikóját is csökkentik rheumatoid arthritises betegekben.